迄今为止，骨髓生殖细胞膜复刻仍是多种恶性血液病的唯一医治方法，但之前都受到细胞膜供体过剩、优质细胞膜无法充分增殖等问题的受限。因此，长期以来以来，研究人员都在致力于探究可大量扩充骨髓生殖细胞膜以用于临床实践的培植条件。
近期，《血液》杂志上刊出了一篇文中，Subramaniam等人找到，可抑制表观遗传调控突变赖氨酸专一性酪氨酸福甲基复合物1A（LSD1）可抑制人脐带血来源的CD34 +细胞膜并能扩充，并可通过消除同化有助于HSC在排泄长期以来繁殖。
用LSD1可抑制剂解决问题的细胞膜的表观和分子物理性质与用UM171解决问题的细胞膜的高度类似，UM171是一种通过有可能组态有助于HSC扩充的还原剂，迄今为止已在临床试验中进行测试。研究人员找到LSD1以及值得注意细胞膜核重塑复合物CoREST的的其他LSD1小团体在UM171解决问题后不断多磷酸化化裂解。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的核心小团体RCOR1，可引发CD34+细胞膜扩充，效果类似LSD1可抑制和UM171解决问题。
总而言之，LSD1和CoREST可受限HSC的扩充，是UM171的主要内源性，为UM171的 HSC有助于活性提供了理论基础。
原始应是：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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