症性胃香菇营养不良，如关节炎、慢性阻塞性胃病以及最近的COVID-19，已被推论根本无法病人。目前的病人方法可以降低病因，但对阻扰这类营养不良继续损害胃香菇并未什么主导作用。病人慢性水肿性营养不良的许多数据分析都集之前在绕过称为细胞因子的化学物上，这些化学物引发了一系列的分子事件，无可避免了破坏性的水肿。
现在，密尔沃基加州大学洛杉矶分校医学院的科学界们推测，这种细胞因子只能以比以前非常多的方式将特别设计水肿，也许了解到了慢性水肿的潜在病人的另行都能。这项数据分析在JCI Insight上的还说明，了解这些水肿细胞因子是如何被成品的，可以推测绕过它们的另行方法，防止胃香菇营养不良的发生。
细胞因子除了并不需要进入组织并引发破坏性事件之皆，还可以成品在被称为皆泌体的透小隔间之前，这使得成品的细胞因子极难被检测到，如果并未专门的测量仪器，完全不或许进行时数据分析。不能数据分析这些皆泌体意味着科学界或许会分心病人或预防水肿性营养不良的极为重要战略。随着另行技术的蓬勃发展，数据分析执法人员了解到这两项的细胞因子可以被成品在皆泌体之前，其方式将完全改变了我们针对它们合作开发抗炎疗法。
先前数据分析了一种叫做IL-33的特定细胞因子，由2HG免疫都能特别设计的慢性浸润营养不良的极为重要颗粒，但它的非经典排泄选择性尚不明确。数据分析执法人员对人浸润上皮细胞进行时了总合分析，结果说明，神经酰胺合成底物之前性鞘氨酰肌醇底物2(NSMase 2)的排泄依赖于神经酰胺合成底物之前性鞘磷脂底物2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊香菇内小体(MVE)通路作为表面结合物与皆胚体共同主导作用的有机体。也是慢性胃香菇营养不良（如COPD和关节炎）蓬勃发展之前的核心角色。事实上，它是如何引发水肿的却不得而知。
原先数据分析显示，IL-33被释放到浸润之前，与皆泌体一起自带。非常为复杂的是，IL-33并不在皆显子内移动；它与皆显子作为表面结合的运输。
慢性阻塞性胃营养不良(COPD)古生物学家之前IL 33亚HG
有了对成品的另行认识，数据分析执法人员尝试了一种不同的方法来阻扰IL-33的水肿信号。他们数据分析了因喷出一种真菌(链格藻提取物)而发生胃香菇营养不良的豚鼠；这种营养不良模仿了例如因喷出过敏原而发生的关节炎。数据分析执法人员说明，他们可以通过用一种绕过皆泌体排泄的氟化物，而不是并不需要用IL-33来病人带入真菌的豚鼠，从而阻扰浸润营养不良的蓬勃发展。
NSMase 2抑制作用链格藻浸润营养不良模HG
这些推测支持者了在生命体系统之前建立的模HG，牵涉到nSMase 2依赖的皆显子合成酶都能在胃上皮IL-33排泄之前的主导作用。2HG水肿的破坏并不是基于大幅减少IL 33，也不是抑制作用IL-33排泄，在IL-33诱发的慢性浸润营养不良之前。
在慢性阻塞性胃病之前的分析实验之前阐明了nSMase 2和胞体通路在IL-33浸润排泄选择性之前的主导作用，其选择性是通过体内绕过nSMase 2来改善2HG水肿。这项工作了解到了IL-33生物化学的一个潜在的另行之皆，有或许为慢性浸润营养不良和COPD病人学的蓬勃发展开辟一个原先数据分析领域。因此需要进行时非常多的数据分析，以见到一种或许阻扰IL-33甚至被设为皆泌体的药物，这在理论上将阻扰慢性胃香菇营养不良的最初接踵而来。
文章参考：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166
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