Cell综述：衰老研究的未来更进一步

对于某些生物来感叹，只需要几个遗传就能将停留时间更长两倍。当三十年前，人们在球菌深入研究之中确信这一点后，身体健康深入研究拉开序幕了金子时期。 本期Cell杂志刊发了一篇关于身体健康深入研究的详细科学论文，希望能够通过理顺身体健康深入研究之中的最重要发现，为下一代的深入研究提供基石方法论。文之中罗列了目前爬行动物身体健康深入研究之中的全部九种分子这两项。所作们阐释了这些这两项的抗身体健康创造力，同时也澄清了该各个领域之中的一些传言，例如糖类能够应用于减慢身体健康等。 身体健康深入研究各个领域充满着了各种各样的概念，而本科学论文只着重于迄今为止的分子和病毒学证据，对身体健康深入研究完成系统对简介和梳理。篇文章显然，理解和深入研究身体健康也有助于人们对抗肝癌和一些其它哮喘。身体健康是一生之中DNA伤害累积到的结果，而DNA伤害累积到也时会掀起肝癌、肾病、心血管哮喘和阿尔茨海默症等脊髓退行性哮喘。篇文章援引，肝癌和身体健康的根源是一样的，可以感叹是同一基石全过程的两种各不相同表现。 所作们忽略，身体健康深入研究的目的并不是消除波纹，也不是不惜任何代价更长停留时间，而是目的寻找治疗法靶标以改善正常身体健康时的人体健康。 一级这两项是根本原因 篇文章将九种身体健康的分子这两项完成了分级：首要这两项（即时会位点）、舰载机对即时会位点的接收者、最终的功能性原因。这样的分级相当最重要，因为对各不相同等级完成干预，时会产生各不相同的效果。如果效应用于基石性的前提，就可以减慢许多器官和一个组织的身体健康。 篇文章罗列的首要身体健康这两项还包括：原核生物不安定、碱基缩短、表征病毒学改变、和受精子波形夺去。 原核生物不安定性是所指，在内因或外因的效用下，随着时间推移而累积到的遗传原因。碱基是遗传末端的保护性骨架，碱基缩短其实也属于一种原核生物不安定。但由于碱基缩短在身体健康之中相当最重要，因此篇文章将其独立出来作为一种首要这两项。表征病毒学改变是所指环境和生活经历对我们产生的阻碍。如果很难及时移除原因M-的受体，就时会避免受精子波形的夺去，掀起身体健康关的哮喘。例如在阿尔茨海默症之中，很难移除的受体构成斑块，避免脊髓元致死。 二级这两项是双刃剑 对于上述即时会因素，舰载机时会触发校正前提完成接收者，而这些前提本身可能会产生不良影响，篇文章将这类“双刃剑”这两项分为第二级。当细胞内之中出现过于多原因时，为了防止肝癌，舰载机时会通过细胞内老化使其停止分裂。但细胞内老化过度，就时会造成一个组织或舰载机的身体健康。此外，这一级的这两项还还包括：与自由基关的的氧化伤害（线粒体功能障碍）、降解衍生前提（所指热力限制可更长停留时间的概念）。这两个这两项一直处于身体健康各个领域争论的基本。 篇文章援引，所有证据都确实更长停留时间的秘方，比适用抗病毒药物或减少份量要复杂得多。虽然大量的自由基可能会有害，但它们的普遍存在也时会即时会保护性的接收者。所作仍要显然，没有任何病毒学证据能感叹明，减弱舰载机的抗病毒防御能够减慢身体健康。另外，虽然热力限制在动物实验之中有效，感叹明舰载机可能会时会因为营养物质偏低而触发保护性前提，但所作断言长期过度的营养物质缺乏，也同样时会引发哮喘。 “亡羊补牢”的三级这两项 舰载机在受到一二级这两项产生的伤害后，时会竭力完成回避，当这种努力失败时，就时会构成身体健康深入研究之中的寒武纪这两项。例如，一个组织之中的细胞培养内耗竭，避免很难完成除去。或者细胞内间通讯牵涉到系统对故障，引发增生等问题，而慢性增生与肝癌有关。 篇文章援引，身体健康深入研究今天面临的挑战是，理解上述这两项错综复杂的关联，并寻找这样一来的方法。篇文章简介了目前的一些治疗法靶标，并阐释了一些有望减慢身体健康的方案。例如，有深入研究可以在动物模M-精子停止甚至反败为胜碱基的缩短。 所作援引，我们在不久的将来就有望更长停留时间。虽然感叹，通过治疗法减少或纠正原核生物伤害，一直是个很远的远距离。但针对降解调节系统对的干预措施，可能会更容易实施。标题镜像：The Hallmarks of AgingAging is characterized by a progressive loss of physiological integrity, leading to impaired function and increased vulnerability to death. This deterioration is the primary risk factor for major human pathologies, including cancer, diabetes, cardiovascular disorders, and neurodegenerative diseases. Aging research has experienced an unprecedented advance over recent years, particularly with the discovery that the rate of aging is controlled, at least to some extent, by genetic pathways and biochemical processes conserved in evolution. This Review enumerates nine tentative hallmarks that represent common denominators of aging in different organisms, with special emphasis on mammalian aging. These hallmarks are: genomic instability, telomere attrition, epigenetic alterations, loss of proteostasis, deregulated nutrient sensing, mitochondrial dysfunction, cellular senescence, stem cell exhaustion, and altered intercellular communication. A major challenge is to dissect the interconnectedness between the candidate hallmarks and their relative contributions to aging, with the final goal of identifying pharmaceutical targets to improve human health during aging, with minimal side effects.