在大多数男性里，发散肺癌发展极为缓慢。雄激素受体（AR）和MYC核苷酸因子是肺癌致瘤里最为确实的抗拒因子。腔内肺癌细胞里MYC的下调与AR的交换机转变作用相反。然而，MYC下调的作用带有多效性，并且与增殖不良性状不一致。
最近，有研究者部门展示了MYC表示和活性的增加与MEIS1降至（一个HOX家族核苷酸因子）相关。在MYC免疫组化的基础上，研究者部门通过电子束释放出来医学影像解剖来获取比对，并通过RNA-seq对一系列肺癌比对进行了分析，并注意到MYC活性与MEIS1的表示呈现负相关人关系。肺癌细胞里MYC表示的抑制能够增加MEIS1的表示和增加MIES1位点MYC的值。最后，研究者部门指出，在电子束释放出来医学影像解剖人类文明肺癌比对和前泪腺TCGA队列里，MEIS1的表示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的亚基）呈现负相关人关系。
最后，研究者部门指出，他们的资料阐明了MYC在一些原发肺癌里表示提高，并且在依赖性MEIS1表示里起负作用，该降至确实并能对MYC抗拒的发展和恶化。
原始出处：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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